Le vieillissement s’accompagne d’une perte de masse musculaire qui contribue à l’affaiblissement des capacités de défenses de l’organisme, et à la réduction de la mobilité et de l’autonomie des personnes âgées. Ce travail a été entrepris pour déterminer si le stress oxydant pouvait être impliqué dans ce phénomène, et en particulier la mitochondrie, forte productrice d’espèces actives de l’oxygène. Nous avons montré dans les muscles glycolytiques que la production mitochondriale d’H2O2 (PMH) induite par le flux inverse d’électrons entre les complexes II et I augmentait avec l’âge. Dans les muscles oxydatifs, la PMH induite par un flux d’électrons à partir du complexe I augmentait également. La PMH semble donc augmenter avec l’âge dans tous les types musculaires et la réduction de l’activité de la GPX dans les muscles glycolytiques pourrait accroître les conséquences de ce phénomène. Cependant, d’autres paramètres mitochondriaux (respiration, activités des complexes II à IV) n’étaient pas modifiés. De plus, un stress calcique provoqué par l’injection d’un ionophore (A23187) n’a pas eu d’effet chez des rats jeunes, alors qu’il a induit une atrophie du muscle soleus et un accroissement de la PMH dans le muscle gastrocnemius chez les rats âgés. L’ensemble de nos résultats suggère donc que l’augmentation de la PMH au cours du vieillissement n’a pas d’effet majeur à court terme sur le vieillissement musculaire. Elle pourrait avoir un effet à long terme, notamment dans le grand âge et/ou contribuer à accentuer la fragilisation du tissu âgé, en particulier en réponse à un stress.